Известно, что главная причина болезни Альцгеймера — накопление амилоидных бляшек в тканях мозга. Поэтому ранее изучение болезни обычно сосредоточено на оценке продукции бета-амилоида головным мозгом. При этом ученые не раз отмечали, что уровни бета-амилоида в крови в целом коррелируют с церебральной амилоидной нагрузкой и когнитивным снижением. Но проверить, насколько влияют на развитие болезни амилоидные белки, вырабатываемые в периферических органах, в частности в печени, до сих пор не было возможности, поскольку отличить белок, производимый разными источниками, было невозможно.

Однако австралийские биологи придумали, как это сделать. Они вывели модельных мышей, у которых человеческий бета-амилоид продуцируется только в клетках печени. Затем он переносится в крови липопротеинами, богатыми триглицеридами, и попадает в мозг. Исследователи обнаружили, что у таких мышей точно так же развиваются нейродегенерация и атрофия мозга, сопровождающиеся воспалением и дисфункцией церебральных капилляров, которые обычно наблюдаются при болезни Альцгеймера. Больные животные плохо справлялись с тестами на обучение, которые зависят от функции гиппокампа — области мозга, которая необходима для формирования новых воспоминаний.

"Хотя ранее было известно, что отличительная черта людей с болезнью Альцгеймера — прогрессирующее накопление в мозге отложений токсичного белка, называемого бета-амилоида, исследователи не знали, откуда произошел этот амилоид и почему он откладывается в мозге, — приводятся в пресс-релизе издательства слова руководителя исследования доктора Джона Мамо (John Mamo), профессора Университета Кёртина и директора Исследовательского института инноваций в области здравоохранения (CHIRI). — Наши исследования показывают, что эти токсичные белки попадают в мозг с липопротеинами — частицами, несущими жир в крови".